Формула птичьего гриппа. Птичий грипп: симптомы у людей. Лечение, профилактика, первые признаки. Диагностика птичьего гриппа

Грипп птиц — (Grippus avium; высокопатогенный грипп птиц, классическая чума птиц, грипп кур А, экссудативный тиф, голландская чума кур) — высококонтагиозное, остро протекающее вирусное, поражающее сельскохозяйственных, синантропных и диких птиц заболевание с поражением респираторного и желудочно-кишечного трактов.

Грипп птиц способен протекать в форме эпизоотий, вызывая массовый охват поголовья и имея широкое распространение-район, область, страна.

Историческая справка . Заболевание впервые было описано в Италии в 1880г. Перрончито, который отдифференцировал его от холеры птиц и назвал экссудативным тифом кур. Наиболее сильная эпизоотия произошла в 1925г. на севере страны, во время которой погибло 200 000 кур. В дальнейшем заболевание распространилось на Австрию, Германию, Швецию, Чехословакию и Румынию. Болезнь встречалась в странах Азии, Южной и Северной Америки, Африки. В Россию впервые грипп был занесен в 1902г. Вирусная природа вируса была установлена итальянским ученым Гентании в 1902г.

В настоящее время грипп птиц в форме классической чумы, вызванной подтипами вируса с низкой вирулентностью, встречается редко, в виде периодических эпизоотических вспышек. Вспышки высокопатогенного гриппа птиц с начала 21века начали регистрироваться во многих странах мира в результате распространения гриппа перелетными птицами из стран Юго-Восточной Азии. В Россию высокопатогенный штамм вируса H5N1 был занесен дикой перелетной и водоплавающей птицей в 2005году, когда вспышки «птичьего» гриппа в среде домашних и диких животных наблюдались в Новосибирской, Омской, Тюменской, Курганской, Челябинской областях и Алтайском крае. Затем «птичий» грипп добрался до Калмыкии, Тульской области, Турции и Румынии.

Экономический ущерб от гриппа птиц чрезвычайно велик и связан с массовой гибелью заболевшей птицы, затратами при проведение жестких карантинных и ветеринарно-санитарных мероприятий, включая уничтожение больной птицы. К примеру панзоотия птичьего гриппа в мире в 2005году нанесла материальный ущерб, который оценивается в 4млр. евро.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус относится к семейству ортомиксовирусов, который подразделяется на три серологических типа: А,В и С. Вирусы типа А вызывают заболевание у животных и человека. Величина вирусных частиц 80-120нµ. Вирусы гриппа на основании типирования по основным антигенам (поверхностным белкам) -гемагглютинину (Н) и нейраминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов животных заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патогенны вирусы подтипов Н5 и Н7, имеющие молекулярно-биологические характеристики высокопатогенных вирусов. Наибольшую озабоченность вызывает вирус Н5N1 в связи с его возможной опасностью для человека.
В организме птиц вирус индуцирует выработку вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Устойчивость вируса во внешней среде варьируется в зависимости от серотипа. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55°С он инактивируется в течение одного часа, при 60° С за 10минут, при 65-70°С- за 2-5 мин. При глубоком замораживании (температура -70°С) в мясе вирус остается вирулентными свыше 300дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его.

Обычные дезинфектанты: хлорная известь, гидрооксид натрия, фенол, соляная кислота, карболовая кислота и другие быстро инактивируют вирус.

Эпизоотология . Грипп регистрируется у многих видов домашних и диких птиц. Патогенность вируса не ограничивается только тем видом птиц, от которого он выделен. Вирус подтипа Аj выделен от кур, индеек, голубей, уток, гусей являясь при этом патогенным для кроликов, мышей, морских свинок и человека, у которого в случае возникновения осложнений возникает атипичная пневмония.
Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса, свойственным человеку, птицам и домашним животным. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время их длительных перелетов и изменяющиеся климатические условия, приводят к обострению инфекции.

В хозяйствах промышленного типа в появлении заболевания определенную роль играет занос возбудителя инфекции с кормами, оборудованием, инвентарем при этом особую опасность представляет не продезинфицированная мясная и яичная тара.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируются у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне их неполноценного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, которая содержится в нормальных условиях.

Вся восприимчивая птица в хозяйстве, обычно переболевает гриппом в течение 30-40 дней. Это объясняется высокой контагиозностью вируса и высокой концентрацией птицы в птичниках.

Источником возбудителя инфекции служит переболевшая птица (в течение 2мес.). Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных предприятиях при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространение возбудителя имеет аэрогенный путь, а также алиментарный (передача с питьевой водой). Из организма больной птицы вирус выделяется с экскрементами, секретом, пометом, инкубационным яйцом. В разносе вируса гриппа внутри птицеводческого хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки и особенно свободно живущая дикая птица, проникающая в птичники или гнездящаяся в них.

Наличие кур-вирусносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при воспроизводстве новой популяции восприимчивой птицы, которая во время выращивания заболевает и поддерживает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность от 10 до 90% в зависимости от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, инфекционного ларинготрахеита, колисептицемией. Взрослая птица в течение 2-х месяцев после переболевания на 40-60% теряет свою яичную продуктивность. Птица после переболевания гриппом частично или полностью теряет иммунитет против , .

Патогенез . В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

В результате попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Все это происходит в течение 4-12 часов. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также в эритроцитах. В развитии болезни принято различать четыре фазы: активного размножения вируса и накопление его в паренхиматозных органах, вирусемия — вирус в эту фазу можно обнаружить в крови, затем начинается процесс синтезирования антител, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Последняя стадия сопровождается активным образованием антител и формированием у птицы иммунитета.

Исходя из того, что вирус в процессе своей жизнедеятельности выделяет токсические продукты, у птицы в стадии вирусемии происходит интоксикация и гибель птицы. Это обычно происходит при остром течении болезни.

Все высоковирулентные штаммы вируса независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают у птицы генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, вызванном подтипом А происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует вирусемии и репликации вируса в клетках различных органов и тканей. Вследствие нарушения порозности стенок кровеносных сосудов и нарушения гемодинамики у больной птицы отмечаются явления геморрагического диатеза.

Клиническая картина . Инкубационный период составляет 3-5 дней. Грипп может протекать остро, подостро и хронически.
При остром течении — птица отказывается от корма (анорексия), оперение становится взъерошенным, глаза закрытые, голова опущена, куры теряют яйценоскость. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, у отдельной больной птицы из слегка приоткрытого клюва вытекает тягучий слизистый экссудат, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У некоторых больных кур отмечается отечность лицевой части сережек вследствие застойных явлений и интоксикации организма. Гребень и сережки имеют темно-фиолетовый цвет. Дыхание становится учащенным и хриплым, температура тела поднимается до 44°С, а перед падежом падает до 30°С. Если заболевание у кур вызвано высокопатогенными вирусами гриппа, то как правило 100% кур погибает.

Подострое и хроническое течение гриппа длится от 10 до 25 дней; при этом исход болезни находится в зависимости от резистентности заболевшей птицы. Смертность достигает 5-20%. При данной форме гриппа у больной птицы наряду с респираторными симптомами возникает диарея, помет становится жидким, окрашенным в коричнево-зеленый цвет. Кроме вышеуказанных признаков у больной птицы отмечается атаксия, судороги, некрозы, манежные движения, в предагональную стадию тоникоклонические судороги мышц шеи и крыльев.

В случаях заражения низкопатогенными штаммами возможны случаи хронического течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения . В зависимости от течения болезни патологоанатомические изменения варьируют в широких границах. Наиболее типичным для гриппа признаком является картина геморрагического диатеза, сопровождающаяся подкожными отеками в области глотки, гортани, шеи, груди, ног в которых содержится желатинозный экссудат. Данные отеки у птиц возникают в результате нарушения функции органов кровообращения. Отмечаются как массовые, так и единичные кровоизлияния под кожу, в мышцы, в паренхиматозные органы и слизистые оболочки; у кур-несушек – кровоизлияния в яичник и яйцевод.
Постоянными патологоанатомическими признаками гриппы являются гастроэнтерит, бронхит, перикардит, перитонит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах.

Особенно характерны для гриппа патологоанатомические изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового вещества.

При гистологическом исследование птиц павших на 3-4-й день болезни, наряду со стазом и геморрагиями находим дегенеративные изменения нейронов и множественные ареактивные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.

Диагноз . На основании эпизоотических особенностей течения болезни, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить предположительный диагноз. Для постановки окончательного диагноза необходимо провести комплекс лабораторных вирусологических исследований.

В лабораторию направляют патологический материал (печень, легкие, головной мозг и др.) от птиц павших в острую стадию болезни. Патматериал должен быть свежим, допускается его замораживание до -60°С с целью консервации вируса или сохранение в 50%-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды болезни.

В лаборатории для выделения вируса применяют методы заражения куриных эмбрионов, для идентификации выделенного вируса — РГА, РТГА и РСК. Биологическая проба ставится на цыплятах 60-120-дневного возраста.
Для ретроспективной диагностики используют РТГА, РДП, ИФА и ПЦР.

Диагноз на грипп птиц считают подтвержденным, если:

• выделен и идентифицирован высокопатогенный вирус;
• выделен и идентифицирован любой вирус подтипов Н5 или Н7;
• установлено наличие рибонуклеиновой кислоты (РНК), специфичной для высокопатогенного вируса любого подтипа или РНК вирусов подтипов Н5 или Н7, любого уровня патогенности в пробах патологического материала;
• обнаружены антитела к гемагглютининам подтипов Н5 и Н7, когда достоверно известно, что они не связаны с вакцинацией.

Дифференциальный диагноз . Генерализованную септицемическую форму гриппа дифференцируем от . Респираторную форму -от , и других респираторных заболеваний птиц.

Грипп птиц, в отличие от ньюкасловской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите — только птица отряда куриных. Для респираторного микоплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.

Иммунитет и специфическая профилактика . Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет, который продолжается до 6месяцев. Для профилактики высокопатогенного гриппа птиц в России применяются инактивированные вакцины как самые эпизоотологически безопасные. Для специфической профилактики применяют инактивированную гидроокисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные –двукратно с интервалом в 14дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14-21 день после вакцинации птица приобретает напряженный иммунитет длительностью до 6 месяцев.

Профилактика . Владельцы личных подсобных хозяйств должны строго выполнять» Ветеринарные правила содержания птиц на личных подворьях граждан и птицеводческих хозяйствах открытого типа» утвержденных Приказом Минсельхоза РФ от 03.04.2006 №103 и зарегистрированного в Минюсте РФ 27.04.2006 № 7759.Владельцы птицеводческих хозяйств закрытого типа (птицефабриках) должны выполнять ветеринарные правила содержания птиц на птицефабриках согласно Приложения к приказу Минсельхоза России от 3апреля 2006г. №104, в том числе основные ветеринарные правила содержания птицы:

• Не допускать въезд на территорию организации транспорта, не связанного с обслуживанием организации.
• Въезд транспорта разрешается только через постоянно действующие дезбарьеры и дезинфекционные блоки. Все другие входы в производственные зоны организации должны быть постоянно закрыты.
• Вход обслуживающему персоналу на территорию производственных помещений организации. где содержится птица, осуществляется через пропускник со сменой одежды и обуви на специальную(предназначенную для осуществления соответствующих производственных операций), прохождением гигиенического душа, мытьем головы.При проходе обслуживающего персонала через пропускник с территории производственных помещений организации, где содержится птица, осуществляется смена специальной одежды и обуви.
• Для обслуживания за птицей закрепляют постоянный обслуживающий персонал, прошедший медицинское обследование и зоотехническую и ветеринарную подготовку.
• При посещении производственных помещений, в которых содержится птица, рекомендуется провести инструктаж посторонних лиц по правилам поведения на предприятии, обработку в пропускнике, предоставить спецодежду и обувь. Не рекомендуется посещение производственных помещений, где содержится птица, лицами, посещавшими в течение 2 недель до этого другие птицеводческие организации.
• Посетителям организации рекомендуется избегать соприкосновения с птицей и готовыми кормами (кормовыми добавками) для птицы.
• Комплектование поголовья рекомендуется осуществлять из источников (специализированных птицеводческих предприятий, организаций, ферм, инкубаторно-птицеводческих станций), благополучных в ветеринарном отношении, путем приобретения суточного или подрощенного молодняка.
• Птичники (залы) комплектуют одновозрастной птицей. При комплектовании поголовья многоэтажных и сблокированных птичников максимальная разница в возрасте птицы в залах не должна превышать для молодняка-7 дней, для взрослой птицы-15дней.
• При откорме бройлеров на производственных площадках, функционирующих как самостоятельные производственные единицы с соблюдением для площадки в целом принципа «все занято — все пусто», максимальная разница в возрасте птицы в пределах площадки не должны превышать 7дней.
• В племенных хозяйствах для упаковки и реализации инкубационных яиц запрещается использование бывшей в употреблении тары, которая не может быть подвергнута дезинфекции.
• Перед размещением очередной партии птиц предусматривается проведение в установленном порядке полной дезинфекции помещений с уборкой и очисткой помещений (включая удаление подстилки) или минимальные межцикловые профилактические перерывы:
  • при напольном содержании всех видов взрослой птицы и ремонтного молодняка-4недели;
  • при клеточном содержании взрослой птицы и ремонтного молодняка-3недели;
  • при напольном (на подстилке, сетчатых полах) и клеточном выращивании на мясо молодняка всех видов птицы -2недели и один дополнительный перерыв в году после последнего цикла -не менее 2недели;
  • в инкубатории между последним выводом молодняка и первой закладкой яиц после перерыва — не менее 6 дней в году. В выводном зале (боксе) не менее 3дней между очередными партиями выводимого молодняка.
• В организациях, осуществляющих выращивание или разведение птицы, организуют контроль за состоянием кормов, воды и воздуха.
• Питьевая вода подвергается микробиологическому анализу не реже 1раза в месяц. Использование воды для поения птиц из открытых водоемов без предварительной дезинфекции не допускается.
• Кормление птиц должно осуществляться полнорационными комбикормами заводского изготовления, прошедшими термическую обработку при температуре, обеспечивающей уничтожение вирусов-возбудителей болезней птиц. В случае приготовления кормосмеси непосредственно на предприятии следует предусматривать проведение такой термообработки на месте.
• В организациях проводят выбраковку больной и инфицированной птицы, которую убивают и обрабатывают отдельно от здоровой.
• Транспортировку мяса птицы и готовой продукции осуществляют в чистой, заранее продезинфицированной таре, специально для этой цели предназначенным транспортом.
• Не допускать контакт с птицей и инкубационным яйцом лиц, имеющих повышенную температуру или симптомы, которые могут иметь место при заразных болезнях.
• Содержать на территории организации кошек и собак, кроме сторожевых, находящихся на привязи возле помещения охраны или по периметру ограды, не рекомендуется.
• Не допускать контакта корма (компонентов корма) с синантропными и перелетными птицами.

Для профилактики гриппа необходимо обеспечить до отлета перелетной водоплавающей птицы исключительно подворное содержание птицы в ЛПХ граждан, где при выгульном содержании не исключен контакт с дикой водоплавающей птицей.

Вакцинация птиц, содержащихся в ЛПХ, проживающих в населенных пунктах, вблизи которых расположены гнездопригодные водоемы для диких водоплавающих и околоводных птиц.

Проведение мероприятий по созданию неблагоприятных гнездовых условий для водоплавающих птиц на водоемах вблизи населенных пунктов.
Задачей этих мер является отпугивание птиц от мест гнездования. С этой целью могут применяться технические помехи — установка звуковых и световых ограждений и устройств, укрытие локальных мест гнездования сетями, выкашивание, а также отстрел водоплавающих, околоводных и синантропных птиц на гнездопригодных водоемах.

Срок проведения мероприятий- с момента прилета птиц до завершения периода гнездования (апрель—июнь), а также с момента начала отлета до его завершения (сентябрь—ноябрь).

Меры борьбы . При установлении в хозяйстве заболевания гриппом птиц в соответствии с приказом МСХ РФ от 19 декабря 2011г. №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин)». Постановлением Губернатора области в хозяйстве устанавливается карантин. Проводятся мероприятия в соответствии с Приказом Минсельхоза РФ от 27.03.2006 №60 (ред. От 06.07. 2006)» Об утверждении Правил по борьбе с гриппом птиц» (Зарегистрировано в Минюсте РФ 27.04. 2006 № 7756). В неблагополучном птичнике больную и подозрительную в заболевании птицу выбраковывают, убивают бескровным способом и утилизируют. Условно здоровое поголовье убивают на мясо. Проводят тщательную дезинфекцию помещения.

В случае появления в птицеводческих хозяйствах (на фермах) заболевания птиц гриппом, вызванным высокопатогенными вирусами, утверждают специальную комиссию по борьбе с птичьим гриппом, которая вводит жесткий санитарный режим работы хозяйства; разрабатывает комплекс мер, направленных на ликвидацию и недопущение распространения болезни, которая включает уничтожение переносчиков (перелетной и водоплавающей птицы); решается вопрос о проведении вакцинации в угрожаемых пунктах и зонах; устанавливает сроки санации и комплектования таких хозяйств птицей, исходя из конкретных условий хозяйства; решает вопросы возможной защиты людей от заражения и их вакцинацию против гриппа человека.

Карантин в неблагополучном пункте может быть отменен не ранее 21 суток со дня уничтожения (утилизации) всего восприимчивого поголовья или убоя и переработки условно здоровых птиц, находившихся в неблагополучном пункте и проведения заключительной дезинфекции.
Карантин в организации в которой проводили убой птицы, подозреваемой в заражении гриппом птиц или перерабатывали и хранили продукты и сырье от такой птицы отменяют не ранее 21 суток после окончания переработки мяса птицы и проведения заключительной дезинфекции помещений организации, ее территории, инвентаря, производственного оборудования.

После отмены карантина в течение 3 месяцев для всех владельцев птиц следует ограничивать вывоз инкубационного яйца и живой птицы всех видов и возрастов в другие хозяйства.

Вакцинацию птицепоголовья против гриппа птиц после отмены карантина следует проводить на территории неблагополучного пункта на протяжении того периода времени, пока результатами лабораторного мониторинга не будет подтверждено отсутствие циркуляции вируса среди вакцинированного поголовья.

Мероприятия по защите персонала.

Всем лицам, занятым в проведении специальных мероприятий по ликвидации заболевания птиц гриппом, рекомендуется проходить ежедневный медицинский осмотр.

Для работы с больными птицами специалисты должны быть обеспечены спецодеждой (халатами или комбинезонами, полотенцами, шапочками), сменной обувью, резиновыми перчатками, респираторами, мылом и другими средствами индивидуальной защиты, а также необходимыми инструментами и посудой. По окончанию работы одежду и обувь обеззараживают или уничтожают. После клинического обследования животных или отбора проб патматериала необходимо умыться и вымыть руки с мылом.

Для личной дезинфекции работников, инструментария и посуды используют средства и методы, предписанные для обеззараживания различных объектов, зараженных патогенными микроорганизмами.

К работе с больными птицами не следует допускать лиц, перенесших тяжелые заболевания, имеющих болезни дыхательной системы, лиц в возрасте 65 лет и не достигших 18-летнего возраста, беременных женщин.

Птичий грипп – это острая патология инфекционного профиля, вызываемая специфическими вирусами, поражающими птиц, а также передающаяся людям, отличающаяся высоким уровнем контагиозности. В отношении человеческой популяции патогенностью обладает только один штамм птичьего гриппа. В качестве переносчика птичьего гриппа у людей выступают как домашние, так и дикие виды птиц. У диких птиц заболевание протекает бессимптомно, поэтому их можно отнести к категории истинных переносчиков инфекции. Среди домашних птиц птичьим гриппом поражаются преимущественно куры и индюки.

Впервые признаки птичьего гриппа у взрослых были отмечены в Гонконге в 1997 году, в виде спорадической вспышки. Птичий грипп у людей в тот период стал причиной 60% смертельных исходов. Впоследствии признаки птичьего гриппа у взрослых распространились на территории Азии, Европы и Африки.

Максимальный пик заболеваемости птичьим гриппом наблюдался в 2013 году, когда первые эпизоды заболевания были зарегистрированы на территории Китая. В дальнейшем высокопатогенный штамм вируса-возбудителя H7N7 были обнаружен у инфицированных домашних птиц в Италии. Так как вирус птичьего гриппа склонен к молниеносному распространению, практически вся домашняя птица была инфицирована и подвержена забою. Птичий грипп у людей развивается при попадании в организм мутирующего штамма вируса. Максимальной патогенностью в отношении человека отличается штамм вируса H7N9, а также признаки птичьего гриппа у детей могут провоцироваться попаданием в организм штамма H5N1.

Опасения специалистов – эпидемиологов всемирной организации здравоохранения связаны с тем, что распространение заболевания среди домашних птиц может становиться причиной развития пандемического течения птичьего гриппа среди людей, отличающегося крайне высоким показателем летальности. Помимо медицинской проблематики, птичий грипп у людей представляет собой социально-экономическую проблему.

В большинстве ситуаций развитие инфицирования человека штаммами H5N1 и H7N9 связано с непосредственным контактом с инфицированной птицей, в то время как алиментарный путь заражения (употребление в пищу мяса зараженной птицы после термической обработки) при птичьем гриппе эпидемиологами исключается. В отношении профилактических мероприятий в первую очередь следует отметить осуществление эффективной борьбы с распространением птичьего гриппа среди птиц, как главных источников заражения человека.

Развитие пандемического течения птичьего гриппа имеет место при появлении мутирующего штамма вируса-возбудителя, снижении работы иммунного аппарата людей, а также полном отсутствии адекватных иммунных реакций.

Птичий грипп у детей таит в себе большую опасность ввиду склонности к пандемическому распространению, в то время как у эпидемиологов еще недостаточно собранной информации по поводу особенностей течения, диагностики, лечения данной тяжелой патологии. В разработке эффективных лечебных и профилактических мероприятий, которые имели бы благотворное влияние на процесс предупреждения распространения инфекции, в первую очередь эпидемиологами должна учитывать возможность появления еще неизвестных подтипов вируса – возбудителя.

Причины и вирус птичьего гриппа

Признаки птичьего гриппа у детей и взрослых развиваются после попадания в организм вируса – возбудителя, относящегося к семейству Ортомиксовирусов. По антигенной структуре различается три типа вируса (А, В, С), каждый из которых обладает патогенностью в отношении человека, в то время как заболевание у млекопитающих животных провоцируется исключительно вирусом типа А. В эпидемиологическом понимании «птичий грипп у людей» провоцируется штаммом вируса Н5N1, который отличается высокой степенью контагиозности и вирулентности.

В качестве природного очага концентрации инфекционных агентов следует рассматривать территории обитания диких водоплавающих и морских птиц, у которых практически никогда не развиваются клинические признаки заболевания, поэтому они расцениваются эпидемиологами как бессимптомные вирусоносители. Так как дикие птицы способны перемещаться на длительные расстояния, вирус птичьего гриппа также быстро распространяется. Заражение домашних птиц происходит от диких представителей вида с преимущественным распространением низковирулентных диких штаммов вируса. В качестве переносчика и резервуара инфекции при птичьем гриппе в домашнем хозяйстве эпидемиологами рассматриваются куры и индейки.

В 2004 году была зарегистрирована эпизоотия птичьего гриппа, при которой источником распространения инфекции являлись домашние утки, выделяющие высоковирулентные штаммы возбудителя, передающиеся людям и животным. Среди всех возможных способов распространения инфекционных патологий, птичий грипп может передаваться исключительно фекально-оральным и воздушно-капельным путями. Случаи заражения человека птичьим гриппом от употребления в пищу мясопродуктов зараженных птиц или животных на сегодняшний момент не были официально зарегистрированы. Эпидемиологами не исключается возможность заражения человека контактным методом от птицы во время забоя или обработки зараженного мяса. В связи с особенностями распространения птичьего гриппа, инфекционисты выделяют среди общей популяции людей категорию повышенного риска по возможному заражению возбудителем данной патологии, к которой относятся лица, проживающие в сельской местности и сотрудники птицефабрик.

Возбудитель отличается неустойчивостью к воздействию повышенной температурной реакции, в то время как в условиях замораживания может длительное время сохранять признаки жизнедеятельности. Благоприятной средой для жизнедеятельности вируса с сохранением всех его патогенных свойств являются тушки мертвых птиц. Вирус – возбудитель птичьего гриппа относится к категории вирусов, размножающихся внутриклеточно, обладающих тропностью к эпителиоцитам и эндотелиоцитам, цикл развития которых заканчивается гибелью пораженной клетки и выходом большой концентрации вирионов в кровоток.

Строение вириона, являющегося возбудителем птичьего гриппа у человека, сложное, главной составляющей которого является нить РНК. Наружная оболочка вириона состоит из двух типов белка– гемагглютинина и нейраминидаза. С помощью первого вирион прикрепляется к клеткам-мишеням восприимчивого хозяина, а также провоцирует выработку в организме человека специфических антител. Функцией нейраминидазы является осуществление проникновения вириона в клетку-мишень и дальнейшей внутриклеточной репликации.

Антигенный состав вируса птичьего гриппа обусловливается подтипом гемагглютинина и нейраминидазы. Так, максимальной патогенностью в отношении не только птиц, но и человека обладают штаммы H7N7 и H5N1. Остальные типы вирусов являются низкопатогенными, поэтому птицы переносят заболевание в бессимптомной или легкой клинической форме. Вирусы типа H5N1 и H7N7 склонны к быстрой мутации, что провоцирует распространение среди людей тяжелых форм заболевания с высоким уровнем летальности.

В настоящий момент пристальное внимание всемирной ассоциации эпидемиологов обращено на проблематику продолжающейся циркуляции вирусов птичьего гриппа типа H5N1 среди популяции домашних птиц, ввиду того, что данные возбудители могут не только вызывать развитие тяжелой клинической формы заболевания, но и потенцировать мутацию вирусов, которые могли бы передаваться от больного человека к здоровым.

Симптомы и признаки птичьего гриппа

Для такой патологии, как птичий грипп у людей характерным является относительно короткий период инкубации, составляющий в среднем трое суток, хотя в некоторых ситуациях может продлеваться до двух недель. Протяженность инкубационного период при птичьем гриппе напрямую зависит от типоспецифичности вируса. Так, период инкубации вируса H5N1 в среднем составляет пять суток, а вируса H7N9 до восьми суток.

В качестве патогномоничных клинических проявлений птичьего гриппа выступают симптомы инфекционно-токсического, желудочно-кишечного и респираторного синдромов.

Первичные клинические признаки птичьего гриппа у детей и взрослых появляются остро в виде выраженной лихорадочной реакции гектического типа, потрясающего озноба, интенсивной головной боли и миалгии, что характерно для классического течения гриппа в целом. Также птичий грипп у детей и взрослых в ранней фазе развития может проявляться ринитом, конъюнктивитом, слабо выраженным катаральным синдромом в горле, повышенной кровоточивостью десен. У части пациентов может отмечаться развитие выраженного абдоминального синдрома уже в первые сутки заболевания, проявляющегося разлитой болезненностью в брюшной полости, рвотой и учащением стула с изменением его консистенции и объема. При молниеносном тяжелом течении птичьего гриппа у пациента в первые сутки клинической картины нарастают признаки острой почечной недостаточности, нередко являющейся причиной развития летального исхода.

На вторые сутки заболевания на первый план выступают не общеинтоксикационные проявления, а симптомы респираторных расстройств в виде интерстициальной вирусной пневмонии, проявляющейся продуктивным кашлем, кровохарканьем, прогрессирующей одышкой, нарастающим и тахипноэ. Даже непродолжительное течение интерстициальной пневмонии провоцирует острый респираторный дистресс-синдром.

В большинстве случаев летальность при птичьем гриппе у людей наступает в результате нарастания острых дыхательных расстройств и полиорганной недостаточности. Кроме того, течение птичьего гриппа может в любой момент усугубиться в результате присоединения бактериального компонента и активизации грибковой инфекции. Крайне тяжелое течение птичьего гриппа наблюдается в педиатрической практике, где преобладают церебральные воспалительные нарушения в виде менингоэнцефалита. Среди проявлений гриппозного менингоэнцефалита у детей следует отметить выраженную головную боль, очаговую неврологическую симптоматику, а также различную степень нарушения сознания.

Тяжелое течение птичьего гриппа у людей наблюдается при поздней верификации диагноза, выраженном иммунодефиците и имеющейся тяжелой соматической патологии. В любом случае, птичий грипп имеет неблагоприятное течение и прогноз в отношении выздоровления, так как уровень летальности от данной патологии находится в пределах 50-60%.

После окончания реконвалесцентного периода у человека формируются непродолжительные типоспецифические иммунные реакции, в связи с чем, эпидемиологами допускается возможность повторного инфицирования и развития активной клинической симптоматики птичьего гриппа.

В педиатрической практике инфекционисты сталкиваются с молниеносным нарастанием признаков полиорганной недостаточности в виде поражения структур центральной нервной системы (менингоэнцефалит), почек (креатининемия), печени (гиперферментемия без желтухи).

Патогномоничными специфическими клиническим маркерами птичьего гриппа являются: диарейный синдром, прогрессирующие проявления пневмонии и ранний дистресс-синдром.

Отличительной особенностью птичьего гриппа от классического сезонного является его склонность к молниеносному гипертоксическому течению, заканчивающемуся летальным исходом. Основную группу больных составляют лица, страдающие тяжелой формой соматических патологий и иммунодефицитными состояниями.

Диагностика и анализ на птичий грипп

Прогноз в отношении выздоровления пациента, страдающего птичьим гриппом, напрямую зависит от своевременности верификации диагноза, адекватности лечебных мероприятий, а также дальнейших профилактических мероприятий. Основная трудность в ранней диагностике заболевания заключается в общей для птичьего гриппа и большинства острых респираторных вирусных заболеваний клинической симптоматики. Инфекционистами первично устанавливается диагноз птичий грипп у людей в той ситуации, когда имеют место официальные данные об эпидемиологическом анамнезе пациента, информации о наличии вспышек птичьего гриппа среди популяции птиц. Кроме того, подозрительными должны быть случаи контакта с больным птичьим гриппом человеком, у которого диагноз подтвержден лабораторно.

Динамическому наблюдению подлежат все лица, имеющие тесный контакт с больным, умершим от острой респираторной патологии неясной этиологии, туристы, приехавшие из стран с неблагополучной эпидемиологической обстановкой.

Имеющиеся у пациента клинические проявления заболевания необходимо дифференцировать со сходной симптоматикой других инфекционных патологий, поражающих респираторный тракт. Так, для парагриппа также характерна высокая лихорадка, однако воспалительные изменения редко поражают легочную паренхиму, в отличие от птичьего гриппа. При респираторно-сенцитиальной инфекции отмечаются выраженные катаральные явления, однако, в отличие от птичьего гриппа ни при каких условиях не развиваются признаки абдоминального синдрома. Для более характерно воспалительное поражение проксимальных отделов дыхательного тракта, а при риновирусной инфекции вовсе отсутствует интоксикационный синдром.

Патогномоничными клиническими маркерами птичьего гриппа у людей является: гектический тип лихорадочной реакции, кашель и прогрессирующие респираторные расстройства, контакт с больным данной патологией человеком и неблагоприятный эпидемиологический фон.

В большинстве ситуаций достоверная верификация диагноза «птичий грипп у людей» становится возможной исключительно после получения результатов дополнительных методов обследования пациента. Окончательный диагноз может быть поставлен после лабораторного подтверждения, в основу которого положены такие исследования как: вирусологическое (выделение специфического вируса возбудителя заболевания и получение положительной вирусной культуры), серологическое (обнаружение в сыворотки обследуемого человека нарастание титра специфических противогриппозных антител), иммунофлюоресцентное (обнаружение специфического антигенного состава вируса-возбудителя) и ПЦР-диагностика (обнаружение частиц РНК вируса).

В качестве инструментальных методов визуализации патоморфологических проявлений птичьего гриппа используются лучевые методы диагностики в виде стандартной рентгенографии органов грудной полости и спиральной компьютерной томографии. Патогномоничными скиалогическими критериями птичьего гриппа в разгар клинической симптоматики является визуализация множества обширных воспалительных инфильтратов, склонных к быстрому слиянию и распространению за пределы первичной воспалительной структуры с присоединением воспалительной реакции плевры, что является признаком тяжелой интерстициальной пневмонии.

При длительном отсутствии приема лекарства от птичьего гриппа, у пациента наблюдается прогрессирование заболевания и появление осложнений респираторного характера в виде острого респираторного дистресс-синдрома. Диагностическими критериями респираторного дистресс-синдрома является обнаружение тотального воспаления легочной паренхимы, нарастание одышки и появление признаков гипоксии. Основополагающим анализом, на основании результатов которого устанавливается осложненное респираторным дистрес-синдромом течение птичьего гриппа, является определение газового состава крови.

Среди неспецифических лабораторных признаков птичьего гриппа, которые обнаруживаются и при других инфекционных патологиях со сходной симптоматикой, в большинстве ситуаций обнаруживается , лимфоцитопения и . Тяжелое течение птичьего гриппа, осложненное почечно-печеночной недостаточностью, что наблюдается в терминальной стадии заболевания, диагностируется по значительному увеличению показателей креатинина в крови, а также активности АЛТ и АСТ.

Лечение птичьего гриппа

Основополагающим звеном не только лечебного, но и профилактического значения, является соблюдение строгих режимных мероприятий, заключающихся в раннем выявлении и экстренной госпитализации больных. Так, обязательной госпитализации в стационар инфекционного профиля с дальнейшим соблюдением карантинных мероприятий подлежат все лица, у которых имеются респираторные и интоксикационные проявления, находящиеся в эпидемиологически небезопасной зоне. Критерием для выписки пациента из инфекционного стационара под дальнейшее наблюдение врача общей практики является нормализация температуры не менее чем в течение семи суток.

Специфическая этиотропная терапия включает противовирусные лекарства от птичьего гриппа, имеющие широкий спектр фармакологической активности типа Озельтамивира (по 75 мг дважды в сутки перорально), Тамифлю (суточная доза 150 мг в пероральной суспензии), Занамивира (суточная доза 20 мг в виде ингаляции), Альгирема (применяется в педиатрической практике в суточной дозе 60 мг перорально), курс приема которых составляет пять-семь суток. Фармакологи не рекомендуют увеличивать дозу противовирусных препаратов, так как от этого не улучшается прогноз для выздоровления пациента, а также не усиливается ингибирующее действие основного вещества на репликацию вируса-возбудителя птичьего гриппа. Вместе с тем, превышение рекомендуемой дозы противовирусного препарата может стать причиной развития тяжелых побочных реакций, интенсивность которых значительно ухудшает состояние пациента.

Ввиду того, что данная патология отличается тяжелой общеинтоксикационной симптоматикой, помимо этиотропного лечения в первые несколько суток заболевания следует применять симптоматические препараты от птичьего гриппа в виде антипиретиков. Предпочтительная схема приема антипиретиков заключается в попеременном приеме Парацетамола (разовая доза 0,35 г) и Ибупрофена (разовая доза 200 мг), которые в свою очередь потенцируют фармакологическую активность противовирусных препаратов.

Антибактериальные препараты от птичьего гриппа не применяются, за исключением случаев осложненного бактериальным компонентом течения заболевания. В этой ситуации следует отдавать предпочтение препаратом с широким спектром противомикробной активности.

Отдельно следует упомянуть о вопросе экстренной медикаментозной профилактики птичьего гриппа, которая проводится с помощью предварительного приема Амиксина, Циклоферона и других индукторов интерферона, эффективность которых высокая только в случае раннего их применения. Всем лицам, относящимся к категории так называемого повышенного риска по возможному заражению вирусом птичьего гриппа, инфекционисты рекомендуют использовать Циклоферон в таблетированной или парентеральной форме с приемом по определенной схеме.

Профилактика птичьего гриппа

Специалисты всемирной ассоциации инфекционистов считают, что вакцинация против птичьего гриппа может рассматриваться как единственный эффективный способ предупреждения развития и распространения данной инфекционной патологии. К сожалению, специфическая вакцина против птичьего гриппа в настоящий момент не используется, а вакцинопрофилактика проводится методом введения обычной противогриппозной вакцины в эндемичных по данному заболеванию районах. К лицам, подлежащим обязательной иммунизации против птичьего гриппа, следует отнести работников птицеферм, а также медицинских сотрудников инфекционных лечебных учреждений, которые имеют постоянный близкий контакт с лицами, страдающими птичьим гриппом.

Ввиду того, что в последнее время отмечается эпидемическое распространение данной инфекционной патологии, совместные усилия инфекционистов, иммунологов и фармакологов прилагаются для того, чтобы была создана специфическая вакцина против птичьего гриппа, которая была бы доступна для широкого применения. В отношении химиопрофилактики птичьего гриппа инфекционистами допускается использование препаратов группы индукторов интерферона (Амиксина в суточной дозе 125 мг через день перорально). Использование противовирусных лекарств для профилактики птичьего гриппа не является целесообразным ввиду их токсичности.

Последние исследования в области изучения вопроса возможных способов распространения вируса птичьего гриппа закончились выводами о том, что отдельные патогенные штаммы возбудителя могут передаваться не только от птиц, но и от больного человека, в связи с чем, специалистами были разработаны новые рекомендации по профилактике распространения инфекции. Всемирная организация здравоохранения тесно сотрудничает со специалистами области охраны здоровья животных и национальными ветеринарными органами в вопросах предотвращения распространения птичьего гриппа.

В качестве экстренных профилактических мероприятий, которые обязательно должны проводиться в эпидемически опасных по птичьему гриппу районах, следует рассматривать отбраковку инфицированных птиц, соблюдение карантинных мер и тщательной дезинфекции ферм, ограничение транспортировки живых птиц по территории государства и тем более запрет ее вывоза за пределы страны.

Учитывая то, что инфекционистами рассматривается контактный метод передачи вируса-возбудителя, как возможный способ заражения человека от инфицированной птицы, эпидемиологи всемирной организации здравоохранения разработали комплекс профилактических мер. Так, ни в коем случае не следует хранить сырое мясо птицы с готовыми продуктами, для разделки мяса использовать отдельную кухонную утварь. Куриные яйца следует тщательно очищать перед приготовлением методом промывания скорлупы мыльным раствором, ни в коем случае не следует употреблять в пищу сырые яйца неизвестного происхождения. Вся кухонная утварь, а также разделочные доски, контактирующие с сырым мясом птицы должны подвергаться тщательному очищению и дезинфекции.

Птичий грипп – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие птичьего гриппа следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, эпидемиолог, терапевт.

Грипп птиц - острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется выраженным лихорадочно–интоксикационным синдромом, поражением лёгких с развитием РДС и высокой летальностью.

Код по МКБ 10

J10. Грипп, вызванный идентифицированным вирусом.

Этиология (причины) птичьего гриппа

Возбудитель - вирус гриппа А рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Его относят к оболочечным вирусам. Вирион имеет неправильную или овальную форму, покрыт липидной оболочкой, пронизанной гликопротеиновыми шипами (спикулами). Они определяют гемагглютинирующую (Н) или нейраминидазную (N) активность вируса и выступают его основными антигенами. Известно 15 (по некоторым данным, 16) вариантов гемагглютинина и 9 - нейраминидазы. Их сочетание определяет наличие подтипов вируса, причём теоретически возможно 256 комбинаций. Современный «человеческий» вирус гриппа имеет комбинации антигенов Н1, Н2, Н3 и N1, N2. По данным сероархеологических исследований, тяжёлая пандемия 1889–1890 гг. была вызвана подтипом Н2N2, умеренная эпидемия 1900–1903 гг. - подтипом Н3N2, пандемия «испанка» 1918–1919 гг. - Н1N1, содержащим дополнительный белок, полученный от вируса гриппа птиц.

Эпизоотии гриппа птиц последних лет связаны с подтипами Н5N1, Н5N2, Н5N8, Н5N9, Н7N1, Н7N3, Н7N4, Н7N7. В популяциях диких птиц циркулируют подтипы Н1, Н2, Н3, N2, N4, т.е. аналогичные вирусу гриппа А человека. Под липидной оболочкой находится слой матричного белка М-протеина.

Нуклеокапсид, расположенный под двухслойной оболочкой, организован по типу спиральной симметрии. Геном представлен однонитевой РНК, состоящей из восьми отдельных сегментов. Один из сегментов кодирует неструктурные протеины NS1 и NS2, остальные кодируют белки вириона. Основные из них - NP, выполняющий регуляторные функции, М-протеин, играющий важную роль в морфогенезе вируса и защищающий его геном, и внутренние белки - Р1-транскриптаза, Р2-эндонуклеаза и В3-репликаза. Различия в структурных белках вируса «птичьего» гриппа и гриппа человека представляют труднопреодолимый видовой барьер, препятствующий репликации вируса гриппа птиц в организме человека.

Разные подтипы этого вируса обладают неодинаковой вирулентностью.

Наиболее вирулентен подтип Н5N1, который в последние годы приобрёл ряд необычных свойств:

Высокую патогенность для людей;
- способность непосредственно инфицировать людей;
- способность вызывать гиперпродукцию провоспалительных цитокинов, сопровождающуюся развитием острого РДС;
- способность вызывать мультиорганные нарушения, включая поражение мозга, печени, почек и других органов;
- резистентность к противовирусному препарату римантадину;
- устойчивость к воздействию интерферона.

Вирус гриппа птиц в отличие от такового вируса человека более устойчив в окружающей среде. При температуре 36 °С он погибает за три часа, 60 °С - за 30 мин, при термической обработке пищевых продуктов (кипячение, жарка) - мгновенно. Хорошо переносит замораживание. В птичьем помёте выживает до трёх месяцев, в воде при температуре 22 °С - четверо суток, а при 0 °С - более месяца. В тушах птиц сохраняет активность до года. Инактивируется обычными дезинфицирующими средствами.

Эпидемиология птичьего гриппа

Основной резервуар вируса в природе - перелётные водоплавающие птицы, принадлежащие к отрядам Anseriformes (дикие утки и гуси) и Charadriiformes (цапли, ржанки и крачки). Наибольшее значение имеют дикие утки. Вирусы гриппа в Евразии и Америке эволюционируют независимо, поэтому миграция между континентами не играет роли в распространении вируса, решающее значение имеют перелёты по долготе. Для России важными в этом отношении выступают Центральноазиатский–Индийский и Восточноазиатский–Австралийский пути миграции. Они включают маршруты, идущие в Сибирь через Малайзию, Гонконг и Китай, т.е. регионы, где идёт интенсивное формирование новых вариантов вируса. Менее значимы Восточно–Африканско–Европейский и Западно–Тихоокеанский пути.

У диких водоплавающих птиц вирус не вызывает клинически выраженного заболевания, хотя описана масштабная тяжёлая эпизоотопия гриппа у полярных крачек. Репликация вируса у пернатых происходит преимущественно в кишечнике и, соответственно, выделяется он в окружающую среду с фекалиями, в меньшей степени со слюной и респираторным материалом. В 1 г фекалий содержится количество вируса, достаточное для инфицирования 1 млн голов домашней птицы.

Основной механизм передачи вируса у птиц - фекально-оральный.

Водоплавающие птицы (утки) способны передавать вирус трансовариально и, таким образом, служат его естественным природным резервуаром и распространяют по путям своей миграции. Они выступают главным источником инфекции для домашних птиц, которые, напротив, болеют тяжёлыми формами гриппа, сопровождающимися их массовой гибелью (до 90%). Наиболее опасен подтип Н5N1. Заражение происходит в условиях свободного содержания и возможности контакта со своими дикими собратьями. Особенно это характерно для стран Юго–Восточной Азии (Китай, Гонконг, Таиланд, Вьетнам и другие государства). Там наряду с крупными птицеводческими фермами есть множество мелких крестьянских хозяйств.

Вирус гриппа птиц способен поражать млекопитающих: котиков, китов, норок, лошадей и, что особенно важно, свиней. Случаи проникновения вируса в популяцию последних были отмечены в 1970, 1976, 1996 и 2004 гг. Эти животные также могут быть поражены вирусом гриппа человека. В настоящее время восприимчивость людей к подобным вирусам птиц низкая. Все случаи заражения зафиксированы у тех, кто длительно и тесно контактировал с больной птицей. Поставленный в Великобритании эксперимент по введению в организм добровольцев различных субтипов вируса дал отрицательный результат.

В Таиланде, где население составляет 60 млн человек, во время эпизоотии, поразившей два миллиона птиц, достоверно установлено 12 случаев заболевания у людей. Всего к 2007 г. зарегистрировано около 300 эпизодов «птичьего» гриппа у людей. Официально зафиксировано два случая заражения от больного человека.

Эти данные говорят о том, что циркулирующие штаммы вируса гриппа птиц не представляют серьёзной угрозы для человека. Таким образом, можно заключить, что межвидовой барьер является достаточно прочным.

Даже единичные случаи заражения людей от птиц и от больных свидетельствуют о том, что непреодолимость межвидового барьера не абсолютна.
Фактическое количество случаев заражения от домашней птицы, а возможно, и от больных людей, учитывая реальную обстановку в регионах, где свирепствуют эпизоотии, может быть во много раз больше. Во время эпизоотии гриппа Н7N7 в Голландии заболело 77 человек, один умер. У лиц, контактирующих с больными, обнаружены высокие титры антител, что тоже указывает на возможность передачи вируса от человека к человеку, но с утратой вирулентности.

Во-вторых, мутагенный потенциал вируса гриппа птиц, особенно подтипа H5N1, весьма велик.

В-третьих, свиньи восприимчивы к вирусам гриппа птиц и гриппа человека, поэтому представляется теоретически возможной встреча возбудителей в организме животного. В этих условиях может произойти их гибридизация и возникновение вирусов-ассортантов, обладающих высокой вирулентностью, свойственной вирусу гриппа птиц, и в то же время способных передаваться от человека к человеку. В связи с массовым распространением гриппа птиц эта вероятность резко возросла.

Описаны также случаи заражения людей гриппом свиней, но одновременное проникновение двух вирусов в человеческий организм всё же менее вероятно.

В-четвёртых, генетическими методами доказано, что пандемия испанки 1918–1919 гг. имела «птичье» происхождение.

В-пятых, в современных условиях благодаря процессам глобализации, наличию быстрых видов транспорта возможность распространения вируса-ассортанта резко возрастает. Таким образом, справедливо заключить, что вероятность появления нового варианта вируса гриппа А и возникновения тяжёлой пандемии весьма высока.

Методами математического моделирования показано, что в городе с семимиллионным населением (Гонконг) число заболевших на пике эпидемии может достичь 365 тыс. человек ежедневно (для сравнения, в Москве во время пандемии гриппа в 1957 г. это число не превышало 110 тыс. человек в день). По мнению специалистов ВОЗ, возможно, быстрая выбраковка птиц во время эпизоотии в Гонконге в 1997 г. предотвратила пандемию гриппа. Эксперты США прогнозируют, что в случае пандемии в Америке потребуется госпитализировать от 314 до 734 тыс. человек, погибнет от 89 до 207 тыс.

Патогенез гриппа птиц у человека

В настоящее время механизм развития гриппа, вызванного вирусом Н5N1, у человека изучен недостаточно. Установлено, что место его репликации - это не только эпителиальные клетки дыхательных путей, но и энтероциты. Принимая во внимание общебиологические и иммунопатологические процессы, можно предполагать, что патогенез гриппа А (Н5N1) у человека будет развиваться по тем же механизмам.

Различные гемагглютинины вирусов гриппа птиц отличаются способностью к распознаванию и связыванию с рецептором - сиаловой кислотой, связанной в олигосахариде клеточных мембран с галактозой. Гемагглютинины вирусов гриппа человека взаимодействуют с остатками этой кислоты, объединённой 2,6 связью с галактозой, а гемагглютинин вирусов гриппа птиц распознает её в 2,3 связи с остатками галактозы. Тип связи концевой сиаловой кислоты и конформационная подвижность олигосахаридов поверхностных лектинов - основные элементы межвидового барьера для вирусов гриппа птиц и человека. Лектины эпителиальных клеток трахеи человека включают лектины с типом связи 2,6 и не содержат олигосахаридов с типом связи 2,3, характерных для эпителиальных клеток кишечного тракта и дыхательных путей птиц. Изменения биологических свойств высокопатогенного штамма вируса А (Н5N1), появление у него способности преодолевать межвидовой барьер могут привести к поражению различных типов клеток у человека с развитием более тяжёлых форм болезни. В клинической картине таких патологий наряду с катаральным синдромом развивается поражение ЖКТ.

Клиническая картина (симптомы) птичьего гриппа

Инкубационный период при гриппе А (Н5N1) составляет 2–3 дня с колебаниями от 1 до 7 дней.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало болезни острое. Выражены симптомы интоксикации. Температура тела с первых часов болезни повышается до 38 °С, часто достигая гиперпиретических значений. Лихорадочный период удлиняется до 10–12 дней, а при тяжёлом течении с летальным исходом - до последних часов жизни больного. Характерны озноб, мышечные и суставные боли. В разгар болезни (2–3-й день) присоединяется катаральный синдром, проявляющийся развитием бронхита, бронхиолита, ларингита; могут быть признаки ринита. Характерны боль в горле и «пылающий» орофарингит. В этот период у большинства больных развивается первичная вирусная пневмония. При этом появляются одышка, влажный кашель с мокротой, возможно с примесью крови. Над лёгкими выслушиваются жёсткое дыхание, влажные разнокалиберные хрипы, крепитация.

На рентгенограмме грудной клетки в ранние сроки определяют неспецифические изменения в виде диффузных, мультифокальных или отдельных инфильтратов, имеющие тенденцию к быстрому распространению и слиянию. В некоторых случаях могут быть обнаружены сегментарные или долевые уплотнения. Характерно прогрессирующее течение, нарастание одышки и развитие РДС. Наряду с интоксикацией и катаральным синдромом развивается поражение ЖКТ, проявляющееся повторной рвотой, секреторной диареей и болями в животе. Возможно увеличение печени, сопровождающееся повышением активности трансфераз сыворотки крови. У трети больных развиваются ОПН, креатининемия.

У большинства больных определяют признаки поражения нервной системы, возможны нарушения сознания, развитие энцефалита.

В гемограмме регистрируют лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению.

Могут быть варианты течения болезни с лихорадкой, диареей и отсутствием признаков поражения органов дыхания.

Осложнения птичьего гриппа

Инфекция опасна развитием вирусной пневмонии, поражением почек, печени, кроветворных органов. Именно эти последствия часто приводят к смерти больных. Установлено, что место репликации вируса гриппа подтипа Н5N1 у людей (по крайней мере, у погибших в результате заболевания) - это не только респираторный тракт, но и кишечник.

Факторы риска развития тяжёлых форм гриппа А (Н5N1) у людей:

Возраст пациента (у детей пяти лет и младше симптомы заболевания выражены неярко);
- длительность проявления болезни до госпитализации (отсрочка от госпитализации);
- анатомический уровень поражения респираторного тракта;
- степень лейкопении периферической крови;
- наличие полиорганной дисфункции.

Летальность и причины смерти

Летальность составляет 50–80%. Чаще всего больные умирают от осложнений на второй неделе болезни.

Диагностика птичьего гриппа

Правильная постановка диагноза в ранние сроки - это отправной пункт для организации целенаправленного лечения, своевременного проведения противоэпидемических мероприятий и определения прогноза. Однако на пути диагностики гриппа птиц существуют определённые объективные трудности, связанные со сходством клинической картины этого заболевания и других ОРВИ.

Предварительный диагноз гриппа А (Н5N1) может быть поставлен на основании следующих данных эпидемиологического анамнеза и клинических проявлений:

Наличие сообщений о вспышках гриппа А (Н5N1) среди популяции птиц и животных или о случаях смерти домашней птицы в регионе проживания больного;
- контакт с больным человеком, у которого подтверждено инфицирование вирусом гриппа (Н5N1), за семь дней до появления первых клинических признаков;
- контакт с больным ОРЗ неясной этиологии, в том числе закончившимся летально, за семь дней до появления первых клинических признаков;
- указание больного на выезд в страну или на территорию, где есть сообщения о неблагополучной эпидемиологической и/или эпизоотической обстановке по гриппу А (Н5N1);
- наличие профессионального риска инфицирования больного;
- высокая лихорадка в сочетании с затруднённым дыханием, кашлем;
- диарея (при отсутствии примеси крови в фекалиях).

Окончательный диагноз может быть поставлен после лабораторного подтверждения.

Лабораторная диагностика основана на методах вирусологического исследования, серологических реакциях, иммунофлюоресцентного анализа и ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Учитывая, что при гриппе А (Н5N1) возникают симптомы поражения дыхательных путей, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими ОРВИ: «традиционным» гриппом (А, В), тяжёлым острым респираторным синдромом, парагриппом, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и энтеровирусной инфекциями, а также легионеллёзом и орнитозом.

Показания к консультации других специалистов

При развития ОДН - консультация реаниматолога.

Пример формулировки диагноза

J10. Грипп, вызванный вирусом H5N1, тяжёлое течение; осложнение - пневмония, ОДН.

Показания к госпитализации

Клиническая картина респираторной инфекции у пациента, имевшего контакт с больной птицей.

Лечение птичьего гриппа

Режим. Диета

При подтверждении диагноза гриппа А (Н5N1) лечение проводят в боксированном отделении стационара. В течение всего острого периода болезни необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендована полноценная диета, богатая витаминами и содержащая достаточное количество жидкости.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия

В настоящее время из этиотропных препаратов наиболее эффективен осельтамивир (тамифлю) - противовирусный препарат, относящийся к классу ингибиторов нейраминидазы. Его назначают в дозе 75 мг внутрь дважды в сутки в течение семи дней. Возможно увеличение дозы до 300 мг. Можно также применять римантадин (ремантадин, альгирем).

Патогенетические средства

В патогенетической терапии ведущая роль принадлежит дезинтоксикации. По клиническим показаниям используют внутривенное введение кристаллоидных растворов для коррекции кислотно-основного равновесия и электролитного баланса.

При тяжёлых клинических формах заболевания показаны глюкокортикоиды, апротинины. При развитии ОРДС лечение проводят в условиях реанимационного отделения с обязательной респираторной поддержкой, вводят сурфактант. Симптоматическую терапию осуществляют по показаниям.

Из стационара реконвалесцентов выписывают не ранее чем через семь дней после восстановления нормальной температуры тела.

Всем контактирующим с больными гриппом А (Н5,N1) показано медицинское наблюдение в течении семи дней, с измерением температуры тела два раза в день. При её повышении, появлении кашля и затруднённого дыхания следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Прогноз

Прогноз заболевания неблагоприятный. Летальность составляет 50–80% на второй неделе болезни.

Меры профилактики

Специфические

Глобальный мониторинг под эгидой ВОЗ позволяет быстро обнаружить опасный вирус и начать массовое производство вакцины. Массовая вакцинация может быть начата через девять месяцев. В настоящее время важно качественно проводить противоэпидемические мероприятия, нацеленные на снижение распространённости человеческого гриппа. В частности, необходимо увеличить количество вакцинированных, что снизит уровень заболеваемости, а возможно, и восприимчивость к новому варианту вируса. В некоторых странах производится ограниченное количество вакцины против антигенных вариантов вируса. Согласно прогнозам, они выступают наиболее вероятными претендентами на новый пандемический вирус.

Основной метод борьбы с гриппом птиц - полное истребление поголовья пернатых на заражённых фермах, причём лица, контактирующие с ними и осуществляющие их уничтожение, должны работать в респираторах и спецодежде. Большое значение придают дезинфекции с использованием нетоксичных для человека четвертичных аммониевых соединений (ацепур). Они легко нейтрализуются мылами и другими детергентами. Проводят карантинные мероприятия, запрещают вывоз птицы и яиц из поражённых регионов. В окружающих хозяйствах и птицефермах осуществляют вакцинацию, но её эффективность и целесообразность сомнительны. Наличие у вакцинированных птиц антител затрудняет мониторинг, так как не позволяет дифференцировать с заражением, также есть сведения о том, что вакцинация способствует мутации вируса.

В Россию занос инфекции возможен с перелётными птицами. Однако условия ведения сельского хозяйства в России (преимущественно закрытое содержание птицы, малая вероятность контакта со свиньями, менее тесный контакт людей и животных, чем в Юго-Восточной Азии) позволяют практически исключить возможность возникновения вируса-ассортанта. В связи с этим основные мероприятия следует направить на предупреждение переноса вируса из стран, где он может появиться. Для этого следует ужесточить санитарный контроль на границе, рекомендовать ношение респираторных масок, их профилактическая эффективность достигает 98%.

Грипп птиц (инфлюэнца, классическая чума птиц, синусит уток, болезнь южноафриканских крачек; Avium influenza, Grippus avium - лат.) - острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, множественными кровоизлияниями и летальностью.

Распространенность . Болезнь зарегистрирована на всех континентах. Впервые была описана в 1878 г. в Италии Пиранчито под названием «чума кур». В начале XX в. наблюдалась практически во всех европейских странах, а также и Египте, Китае, Японии и США (Stubs, 1965). Последние 20 лет, по данным ФЛО, грипп птиц установлен в 34 странах мира.

Экономический ущерб . По мнению Эстердей (1978), появление гриппа в хозяйстве ведет к катастрофическим убыткам.

Возбудитель гриппа птиц - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Ortomyxoviridae, роду Influenza А. По комплементсвязывающему антигену (РНП) родствен вирусам гриппа А человека и животных (лошадей, свиней). Для возбудителя характерна антигенная изменчивость. К 1980 г. от различных видов птиц выделено и описано 12 антигенных подтипов, различающихся по структуре гемагглютининов и 8 по нейраминидазе (Assaad et al., 1980). Для вирионов характерны сферические и филаментозные формы с диаметром 80-120 нм. Поверхность вириона покрыта шипами, которые представляют олигомерные структурные образования, сформированные из гликопротеидов и обладающие либо гемагглютинирующей (НА), либо нейраминидазной (NA) активностью. «Шип» гемагглютинина состоит из трех НА-полипептидов с молекулярной массой около 80 тыс., которые организованы в палочковидную структуру длиной примерно 14 нм.

При определенных условиях полипептид НА расщепляется с помощью протеолитических ферментов на два полипептида НА1 и НА2, соединенных друг с другом дисульфитными связями (P. Choppin, R. Compans, 1975). Шип нейраминидазы сформирован четырьмя полипептидами с молекулярной массой около 55 тыс. Полипептиды представляют образования с утолщением на конце диаметром около 4 нм, которые сформированы в планарные структуры, имеющие боковые вытянутые проекции. Эти утолщения присоединяются к нитеобразным «хвостам» длиной около 8 нм, погруженным в вирусную мембрану. Шипы гемагглютинина и нейраминидазы имеют гидрофобные основания, с помощью которых, очевидно, они соединяются с липидным слоем вирусной мембраны.

На внутренней стороне двойного липидного слоя находится слой, образованный негликозидированным М-белком с молекулярной массой 25 тыс. Считается, что этот белок осуществляет основную структурную роль - стабилизирует оболочку и определяет ее форму. Внутри оболочки содержится несколько фрагментов нуклеокапсида, который представляет двухспиральные структуры разной длины, образованные субъединицами белка Р с молекулярной массой около 60 тыс. и содержащие отрезки фрагментированного однонитчатого РНК-генома (P. Choppin, R. Compans, 1975).

Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной и токсической активностями. Хорошо размножается в развивающихся 10-11-суточных эмбрионах кур при заражении в аллантоисную полость или другим способом и инкубировании при температуре 37-41 °С. Величина заражающей дозы существенно влияет на накопление вируса. Рекомендуется использовать для заражения 103 до 104 ЭЛД50 в 0,1 мл. Сроки гибели в зависимости от вирулентности штаммов варьируют в пределах 24-48 ч. Накопление вируса в аллантоисной жидкости может достигать 108-1010 ЭЛД50, в хориоаллантоисной оболочке на один порядок выше (Б. К. Истердей, 1978).

В зависимости от свойств штамма вирус удается культивировать во многих первичных и перевиваемых культурах клеток и тканей. Размножение вируса сопровождается деструкцией клеток. При ее отсутствии вирус обнаруживается с помощью реакции гсмадсорбции. Накопление вируса в культурах клеток на два и более логарифмов ниже, чем в эмбрионах кур.

Репликативный цикл вируса гриппа начинается со стадии адсорбции, проникновения и «раздевания вируса». За проникновением генома в чувствительную клетку следует период «темной» фазы длительностью около 2 ч, в течение которого не обнаруживается каких-либо биологических и серологических проявлений. В течение этого периода идет синтез вирусспецифических полипептидов, в том числе вирусспецифических компонентов, которые не включаются в вирион. Приблизительно через 2 ч после заражения в клетках обнаруживается нуклепротеид (РНП), максимум накопления которого достигается к 6 ч. Поверхностные антигены (гемагглютинин, нейраминидаза) выявляются в экстрактах клеток через 3 ч после заражения. Примерно через 5-6 ч начинается почкование и выход вируса в среду (С. Scholtissek, H. Klenk, 1975).

Впруссодержащая жидкость с инфекционной активностью 10е Э.ЛД]„) и выше обладает гемагглютинирующей активностью в отношении многих видов эритроцитов в разведении 1: 16- 1: 2048. Гемагглютинаты, образованные вирусом гриппа птиц, сохраняются при 4-6°С в течение 24-48 ч (Г. А. Сафонов, 1964). П1таммы вируса, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинину, нейраминидазе).

Вирус быстро утрачивает инфекционные и гемагглютинирующие свойства в кислой (4,5 и ниже) и щелочной (8,5 и выше) зоне рН. Эфир, хлороформ, додецилсульфат и дезоксихолат натрия вызывают деструкцию вирионов. Обычные дезередства: едкий натр, фенол, формалин инактивируют вирус. При обработке вируса 0,1%-ным раствором формалина и |3-пропиолактоном утрачивается только инфекционность вируса с сохранением гемагглютинирующей и антигенной активности, что используется при изготовлении убитых вакцин.

Термин «грипп птиц» сравнительно новый. Впервые он был предложен в 1955 г. Шефером для обозначения вируса классической чумы птиц, который морфологически и антигенно оказался родственным вирусу гриппа А человека и животных. В настоящее время термин «грипп птиц» используют для обозначения родственных по РНП-антигену вирусов, выделенных от многих видов домашних и диких животных. Эти вирусы различаются по антигенной структуре поверхностных антигенов гемагглютинина и нейраминидазы, а также спектру патогенности. Делаются попытки объяснить высокую антигенную и патогенную вариабельность вируса за счет естественного перемежающегося пассирования возбудителя на разных видах животных и человека.

К 1980 г. выделено и описано 19 антигенных вариантов вируса гриппа птиц, среди которых обнаружены как высоковирулентные, вызывающие гибель до 100% пораженных птиц, так и авирулентные. Некоторые вирусологи связывают антигенную структуру вируса гриппа птиц с его патогенностью, а следовательно, и степенью опасности для птицеводства. В частности, предполагается, что только штаммы первого антигенного подтипа гриппа птиц, относящиеся к вирусу классической чумы, представляют большую опасность для птицеводства и в случае их выделения хозяйство подлежит санации. Однако сделанный нами анализ свидетельствует об отсутствии каких-либо связей признака вирулентности с антигенной структурой гемагглютинина или нейраминидазы. Установлено, что среди вирусов гриппа типа классической чумы птиц встречаются штаммы, имеющие в антигенной структуре гемагглютинин не только первого, но и пятого подтипов. И, наоборот, выделены авирулентные штаммы, относящиеся к первому антигенному подтипу.

Не установлено также корреляции вирулентности с каким-либо сочетанием антигенной структуры нейраминидазы и гемагглютинина. Среди высоковирулентных штаммов первого и пятого антигенных подтипов обнаружены нейраминидазы, обозначенные как №1, 3, 7 и 9. Указанные антигенные варианты нейраминидаз с одинаковой частотой регистрируются и в других подтипах вируса гриппа птиц.

Комитет экспертов ВОЗ по гриппу на заседаниях 1953, 1959, 1971 и 1980 гг. внес необходимые уточнения в номенклатуру вируса гриппа, предложив обозначать изолированные штаммы с учетом их типовой принадлежности, места и года выделения, порядкового номера, а также антигенной структуры (подтипа) гемагглютинина и нейраминидазы.

Однако и эта дополнительная информация полностью не раскрывает эпизоотической потенции выделенных штаммов. С нашей точки зрения было бы целесообразно разделить их на следующие группы: полигенные - штаммы вируса гриппа, поражающие с летальным исходом более одного вида птиц независимо от возраста. К этой группе относятся штаммы вируса, вызывающие болезнь типа классической чумы птиц; моногенные - штаммы вируса, поражающие с летальным исходом все возраста одного вида птиц, например грипп индюшек или уток; эгогенные - штаммы вируса, вызывающие болезнь с летальным исходом птиц определенного возраста, например вирус N, поражающий цыплят до 45-дневного возраста, или штамм Чехов72, поражающий кур-несушек; авирулентные - штаммы вируса, вызывающие бессимптомное течение болезни с выраженной иммунологической перестройкой, проявляющейся в накоплении антигемагглютининов.

В зависимости от отнесения выделенного штамма к той или иной подгруппе в хозяйстве проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия. Так, при полигенных и моногенных штаммах хозяйство подлежит санации. В других случаях мероприятия разрабатывают с учетом вирулентности штамма и включают профилактическую вакцинацию убитыми препаратами. Применение живых вакцин с учетом высокой рекомбинационной способности вируса гриппа потенциально опасно.

Эпизоотология гриппа птиц изучена недостаточно. Нет четкого представления о циркуляции вируса в природе среди диких птиц, о взаимосвязи и закономерности появления гриппа у домашней птицы. Вирусы гриппа выделены от кур, уток, индюков, перепелов, фазанов, крачек и других видов птиц (Н. Pereira, 1966, 1967; В. Tumova, H. Pereira, 1968; A. Rinaldi с соавт., 1967; С. Wells, 1963; Е. Stubbs, 1965; Smithies с соавт., 1969; В. Easterday, 1972). Предполагается, что птицы играют важную роль в распространении вирусов гриппа (В. Easterday, 1975). Доказано, что обслуживающий персонал способен передавать возбудителя болезни от одного стада птицам другого стада (R. Homme et al., Е. Stubbs, 1965).

Болезнь быстро распространяется по стаду, затем затухает и может прекратиться или перейти в хроническую форму. Известны случаи, когда вспышка болезни ограничивается только одной возрастной группой, стадом. Летальность среди зараженной птицы варьирует от 0 до 100%. Скученное содержание птиц способствует распространению инфекции. Для передачи возбудителя от птицы к птице требуется относительно тесный контакт по сравнению, например, с ньюкаслской болезнью. Имеются данные о вертикальной передаче вируса от зараженной индейки к ее потомству через яйцо.

Есть предположения об адаптации штаммов вируса гриппа птиц к человеку или другим животным, и наоборот. Все штаммы вируса независимо от поражаемых ими видов животных в процессе репродукции в одной системе способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно измененные подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза, и т. д.

Источник возбудителя инфекции - больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы передачи вируса - инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Грипп птиц протекает и виде энзоотии и эпизоотии.

Патогенез . Вирус гриппа может проникнуть в организм птицы различными путями, по главным образом через слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, респираторные пути и конъюнктиву. Попав в чувствительные клетки, вирус размножается и через 6-12 ч обсеменяет все висцеральные органы. Накопление вируса во всех органах примерно одинаковое и составляет: в селезенке-105-108 ЭЛД5о, печени- 105-108 ЭЛД50, легких - 104- 1С ЭЛД50, почках-104-107 ЭЛД50; мозгу - 103-107 ЭЛД50, крови - 103-107 ЭЛД50.

Размножение вируса сопровождается множественными макро- и микрокровоизлияниями, а также выпотеванием экссудата в грудобрюшную полость. Исход инфекции зависит от вирулентности штамма вируса и может заканчиваться сильной интоксикацией и гибелью птицы или выздоровлением. В последнем случае вирулентный штамм размножается в органах избирательно и в низких титрах.

Клинические признаки гриппа значительно варьируют и зависят от биологических особенностей штамма вируса и фона, на котором протекает болезнь (возраст птицы, ее продуктивность, наличие секундарных инфекций). В зависимости от клинического проявления и течения грипп подразделяется на несколько форм: молниеносную - короткий инкубационный период (18-26 ч), быстрое течение и высокая летальность. Эта форма болезни известна как классическая чума птиц. Для нее характерны: внезапный отказ от корма, прекращение яйценоскости, отек головы и синюшность гребня. Летальность 70-100%-ная.

Болезнь средней тяжести характеризуется выраженными респираторными расстройствами и диареей, сопровождается значительным снижением продуктивности: потерей массы, снижением яйценоскости. Летальность 5-50%-ная.

Легкая форма течения болезни характеризуется неосложненными синуситами (J. H. Megueck, 1968). Летальность не более 5%. Абортивная форма гриппа протекает без проявления клинических признаков и гибели зараженной птицы. Основной симптом болезни- содержание антигемагглютининов в крови переболевшей птицы.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии кур, индеек, крачек, перепелов, воробьев, погибших от гриппа, отмечают вышесреднюю и среднюю упитанность. В носовой и ротовой полостях находится много тягучей массы, слизистые оболочки гиперемиро-ваны и с кровоизлияниями, на серозном покрове грудной и брюшной полостей множество точечных и пятнистых кровоизлияний. Последние обнаруживают также под эпикардом и эндокардом. В железистом желудке выявляют катаральное, а в кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление. Так же как и при ньюкаслской болезни, при переходе железистого желудочка в мышечный можно обнаружить кровоизлияния в виде так называемого кольца.
В легких обычно наблюдают гиперемию, отек. Отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, груди и конечностей регистрируют редко (Roman, 1962; W. Becker, 1963; С. Welles, 1963; Г. И. Брагин, 1967).
При доброкачественном течении болезни, особенно у индеек, патологоанатомические изменения отсутствуют или выражены незначительно (С. Welles, 1963; G. Lang, 1965; G. Lang, C. Welles, 1966; В. Easterday, 1975).

Диагноз . Из-за отсутствия патогномоничных признаков диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях РТГА, РДП и РСК. Для выделения вируса используют селезенку от птиц, убитых в атональном состоянии. Из селезенки готовят па забуференном физиологическом растворе, содержащем антибиотики (стрептомицин, пенициллин, тетрациклин по 200 ЕД/мл), суспензию в разведении 1: 1000. Вводят ее по 0,2 мл в аллантоисную полость 10-11-суточным эмбрионам кур, которые инкубируют при 37-40° С в течение 56 ч. Зараженные эмбрионы, погибшие в первые 16 ч, удаляют, а погибшие в более поздние сроки, вскрывают. Для исследования берут аллантоисную жидкость. Содержание вируса устанавливают по способности аллантоисной жидкости вызывать агглютинацию 1% эритроцитов кур. При гемагглютинирующей активности аллантоисной жидкости 1:16 и выше проводят идентификацию вируса.

Обычная лабораторная процедура состоит в идентификации изолятов с помощью РТГА с использованием эталонных антисывороток, приготовленных против уже известных штаммов вируса гриппа. В некоторых случаях при выделении антигенно различных штаммов вируса гриппа, парагриппозного вируса или смеси штаммов нескольких подтипов РТГА дает сомнительные результаты. В этом случае рекомендуют использовать типоспецифическую РСК. Этот метод идентификации сложен, занимает много времени и требует высоко специфических и дорогостоящих реагентов.

Г. А. Сафоновым и Л. И. Володиной (1979) разработан и предложен простой метод типовой идентификации изолятов с помощью реакции ингибиции гемагглютинирующей активности азотистой кислотой (РИГ). Сущность метода заключается в следующем: берут 1 объем изолята, обладающего гемагглютинирующей активностью не ниже чем 1:64, смешивают с половинным объемом 4М раствора азотнокислого натрия и половинным объемом 0,2 М ацетатного буфера рН 4,35. Смесь инкубируют при 37°С в течение часа, после чего определяют гемагглютинирующую активность в РГА по общепринятой методике.

Полная потеря гемагглютинирующей активности вируса, обработанного азотистой кислотой, или значительное (не менее чем в 32 раза) ее снижение по сравнению с исходной свидетельствуют о содержании в изоляте вируса гриппа; сохранение исходной активности или незначительное (в 2-4 раза) ее снижение указывают на наличие парамиксовирусов.

В последние годы для идентификации штаммов вируса гриппа и изучения антигенного их состава используют метод одиночной радиальной иммунодиффузии (ОРИД) и двойной иммунодиффузии (РДИД). Метод ОРИД впервые был предложен Манчини и СОЭВТ. (1965) для изучения глобулинов сывороток крови. Шилд п соавт. использовали эту реакцию с положительным результатом для изучения антител к поверхностным антигенам вируса гриппа. С 1980 г. РДИД рекомендована ВОЗ как основная реакция для изучения антигенного состава выделенных штаммов. На результатах этой реакции базируется новая номенклатура вирусов гриппа. Подробно РДИД изложена в работах Шилда и соавт. (1975, 1980).

Иммунитет . У переболевшей или вакцинированной птицы образуется напряженный иммунитет только против гомологичного в антигенном отношении подтипа вируса. Иммунное состояние характеризуется антителами: нейтрализующими инфекционность, гемагглютинирующую и нейраминидазную активность, а также комплементсвязывающими и преципитирующими. Установлена прямая зависимость между устойчивостью птицы к заражению вирусом гриппа и титром нейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Титр антител в разведении 1: 10 и выше против 1000 ЭЛД50 или 4 ГАЕ характеризует напряженный иммунитет. Роль других видов антител в иммунитете изучена недостаточно. Доказано, что антинейраминидазные антитела значительно снижают выход вируса из инфицированных клеток и тем самым способствуют защите других незараженных клеток.

Установлено, что иммунные куры передают антигемагглютинины вертикально через яйцо. Цыплята, содержащие пассивные антитела, невосприимчивы к инфекции на протяжении 20-60 дней после вылупления. Уровень пассивных антигемагглютинирующих антител может колебаться в диапазоне от 0 до 1: 128, в зависимости от титра антител у кур-несушек.

Профилактика и меры борьбы . Основные мероприятия направлены на предупреждение болезни. В случае угрозы заноса возбудителя птицу вакцинируют убитой эмбрионвакциной в соответствии с наставлением по ее применению. При появлении гриппа на хозяйство накладывают карантин. Всю больную птицу уничтожают, а клинически здоровую - вакцинируют, первые 7-10 суток после прививки вместе с кормом скармливают мидантан. В связи с антигенной вариабельностью специфическая профилактика значительно затруднена. Высокий эффект иммунизации достигается только при полном антигенном соответствии вакцины с возбудителем полевого штамма.

Ликвидация недуга наносит значительный финансовый урон. Кроме массового падежа требуется проведение затратных санитарных и карантинных мероприятий, а также расходов на уничтожение зараженной птицы. Данная статья адаптирована для начинающих фермеров. Она познакомит животноводов с методами распознавания, защиты от недуга людей и птиц.

Опасность для людей

К некоторым расам возбудителя гриппа птиц восприимчив человек. Источником заражения становятся сельскохозяйственные пернатые. Люди инфицируются оральным либо респираторным способом. В группу риска входят специалисты и обслуживающий персонал. Случаев заражения птичьим гриппом от других людей не установлено.

Заболевание сопровождается высокой смертностью и характеризуется следующим симптомами:

• Гипертермия.
• Озноб.
• Головные и мускульные боли.
• Конъюнктивит.
• Рвота.
• Диарея.
• Назальные геморрагии.
• Кровоточивость десен.
• Дыхательная несостоятельность.
• Боли в грудной клетке.

Если развивается пневмония, высока вероятность отека легких и летального исхода. Диагноз устанавливается по рентгенографии, вирусологическим тестам, ИФА, ПЦР. Диагностику осложняет схожесть симптомов птичьего и человеческого гриппа.

Лечение проводят в стационаре. Применяют противовирусные препараты, болеутоляющие (кроме Анальгина), жаропонижающие. Противомикробные средства назначают по усмотрению врача. Аспирин, его аналоги, противогриппозные препараты вредоносны. Прививки против гриппа человека облегчают протекание заболевания. О профилактике будет упомянуто ниже.

Возбудитель

Возбудители подразделяют на серотипы А, В, C. Для человека угрозу представляет грипп птиц типа А. Классификация по антигенным атрибутам выделяет типы H и N. Угрозу для человека представляет вирус Н5N1.

По степени контагиозности возбудителей гриппа птиц условно подразделяют на следующие группы:

• Высокопатогенные.
• Средней контагиозности.
• Слабовирулентные.
• Апатогенные.

Однако вирусы постоянно мутируют, все время повышая свою болезнетворность.

Устойчивость возбудителя птичьего гриппа к факторам наружной среды у разных типов неодинакова. Но все они прекрасно переносят заморозку, а также высушивание и быстро погибают при нагревании и действии стандартных дезинфектантов.

Эпизоотология

Среди индеек и кур циркулируют вирусы гриппа птиц нескольких серотипов. Главным источником инфекции считают перелетных пернатых. Они заражают продуктивную птицу, затем контагий обсеменяет корма, инвентарь, оборудование, тару. Вспышка начинается с заболевания молодняка и ослабленных взрослых особей, находящихся в неприемлемых условиях содержания при неполноценном кормлении. Стрессовые ситуации - транспортировка, пересадка в другой корпус, скученность - приводят к ослаблению защитных систем, и птица заболевает. Пассируясь через множество организмов, контагий усиливает вирулентность и обретает способность заражать особей с напряженным иммунитетом.

Вспышка птичьего гриппа продолжается среди потенциально восприимчивых пернатых 4–6 недель. Переболевшие остаются вирусоносителями еще на 60 суток. Этот факт способствует возникновению стационарного очага, вылупившиеся птенцы и вновь прибывающая птица заражается от клинически здоровых вирусоносителей. Заболевание временно прекращается, затем возобновляется.

Вирус распространяется, преимущественно, алиментарным или респираторным способом. Выделяется экскрементами, а также яйцом. Переносу вируса способствуют грызуны, кошки, воробьи, прочие дикие животные, обслуживающий персонал. Заболеваемость птиц достигает 80–100%. Летальность зависит от параметров содержания, разновидности контагия и колеблется в диапазоне 10–90%.

В неблагонадежных птичниках грипп осложняется присоединившимися инфекциями, которые вызываются возбудителями ларинготрахеита, колибациллеза, микоплазмоза. Переболевшие несушки отличаются низкой яйценоскостью на протяжении 60 суток после выздоровления. Птица теряет иммунную защиту против псевдочумы и прочих инфекционных заболеваний.

Патогенез

Совокупность различных факторов приводит к развитию общей или респираторной формы птичьего гриппа. Наиболее вирулентные типы вызывают генерализацию процесса. Попавший в благоприятную среду контагий активно размножается. Респираторная форма ограничивается накоплением возбудителей в легких. При общей разновидности гриппа развивается вирусемия, при которой обсеменяются паренхиматозные органы. Весь процесс занимает 4–12 часов.

В стадии септицимии вирус обнаруживают в периферийной крови. В это время начинают формироваться антитела, которые уничтожают вирионов. Последние выделяют ядовитые метаболиты, которые являются причиной токсикоза и гибели птицы.

Симптомы

Период ожидания после заражения ограничивается 3–5 сутками. Различают следующие формы течения заболевания:

• Молниеносная.
• Манифестная.
• Субацидная.
• Перманентная.

Молниеносная форма

После появления первых симптомов до гибели птицы проходят сутки. Эта форма характеризуется почти поголовной летальностью. Ее называют классической птичьей чумой. Характерными признаками является внезапное прекращение питания, синюшность гребня, остановка яйцекладки, распухание головы.

Манифестная форма

Острая форма птичьего гриппа характеризуется нижеперечисленными симптомами:

• Анорексия.
• Взъерошенность оперения.
• Закрываются глаза.
• Голова опускается.
• Прекращается яйцекладка.
• Развивается понос.
• Слизистые отечны.
• Клюв приоткрыт, из него истекает слизеобразная масса.
• Ноздри закупорены подсыхающим экссудатом.
• Гребень и сережки отекают, приобретают фиалковую окраску.
• Дыхание затрудняется, становится хриплым.
• Наблюдают пиретическую гипертермию (44 °С), которая перед гибелью сменяется гипотермией (30 градусов).

Субацидная форма

Заболевание продолжается 10–25 суток. Его исход зависит от состояния иммунной системы птицы. Характеризуется респираторной формой, осложняющейся расстройством пищеварения. Помет приобретает зеленую окраску, что свидетельствует о гнилостном брожении.

При затяжной болезни развиваются дополнительные симптомы:

• Утрата согласованности движений.
• Вертячка.
• Некротические поражения кожных образований.
• Судороги мускулов крыльев, шеи.
• Истощение.
• Падение интенсивности яйцекладки.

Падеж кур колеблется в пределах 5–20%.

Утки болеют птичьим гриппом преимущественно в респираторной форме. Патология характеризуется чиханием, конъюнктивитами, переходящими в кератит. Веки склеиваются экссудатом. Заболевание осложняется секундарной микрофлорой. В таком случае летальность среди утят достигает 60%.

Перманентная форма

Хроническое течение вызывают слабопатогенные штаммы вируса. Выраженных клинических признаков не наблюдают. Болезнь выявляется при серологических исследованиях.

Патологоанатомические изменения

Наиболее характерным для птичьего гриппа считают геморрагический диатез. Под кожей, на шее, лапах, грудной мышце, обнаруживают желатиноподобный экссудат. Наблюдают кровоизлияния в мускулы, в паренхиму, под кожу. У несушек в яйцепроводе и овариумах находят геморрагии. Характерными признаками птичьей инфлюэнцы являются отек легких, воспаление алиментарного тракта, перикардит, застой венозной крови в органах, геморрагический менингит.

Диагностика

На основании клинических признаков, эпизоотологических сведений, а также патологоанатомической картины ставят предположительный диагноз. Для его подтверждения проводят вирусологические исследования. Наиболее подходящим патматериалом является селезенка птицы, забитой в состоянии агонии. Отбор проб на анализ проводят согласно нормативным документам Россельхознадзора.

Диагноз считают окончательным в следующих случаях:

• Выделен и распознан вирус H5 либо H7.
• Обнаружена РНК, соответствующая высокопатогенному типу возбудителя инфлюэнцы.
• Найдены антитела к H5 либо H7.
• Выявлены антибоди к гемагглютининам H5 и H7, если птицу не вакцинировали

Общую форму птичьего гриппа следует отлачить от псевдочумы. Респираторную разновидность дифференцируют от заразного бронхита. Требуется отличать птичий грипп от микоплазмоза .

Иммунитет

У выздоровевшей птицы вырабатывается нестерильный иммунитет, титр антител остается удовлетворительным на срок до полугода. Использование живых вакцин против птичьего гриппа опасно, поэтому применяют инактивированные. Иммунизирующие препараты выпускают в сухом или жидком виде. Вакцины предназначены для внутримускульного введения с дублированием через 14 суток. Прививки делают здоровым уткам, индейкам и курам при угрозе инфицирования. Несушки способны передавать антитела трансовариально, поэтому птенцы до восьминедельного возраста защищены от заражения Брауншвейгской болезнью.

Меры борьбы

По распоряжению региональных властей накладывается карантин и ограничения на неблагонадежную ферму или населенный пункт. Больную, а также подозреваемую в инфицировании птицу забивают способом, исключающим пролитие крови, уничтожают. Клинически здоровую сдают на санитарную бойню. Помещение дезинфицируют. Создают комиссию по ликвидации птичьей инфлюэнцы. Разрабатывают меры по уничтожению переносчиков заболеваний. Устанавливают сроки дезинфекции, а также комплектование хозяйства завозной птицей. Людей вакцинируют против гриппа человека. Иммунизация не гарантирует полной защиты от заражения, но если оно происходит, заболевание протекает в легкой форме.

Карантин отменяют не раньше трех недель с момента истребления всего птицепоголовья, окончания переработки условно здоровой птицы, удаления хранившихся продуктов убоя, дезинфекции оборудования, а также помещений, инвентаря.

После снятия карантина в течение квартала ограничивают реализацию живой птицы и племенного материала за пределы хозяйства. Всех пернатых населенного пункта вакцинируют. Проводят серологическую диагностику. Иммунизацию птицы отменяют после получения отрицательных ответов на диагностические тесты.

Профилактика

Предотвращение заболевания заключается в добросовестном исполнении владельцами птицы ветеринарных предписаний по ее содержанию на фермах доступного типа. Для руководства птицеводческих предприятий защищенного вида разработаны другие правила.

Правила для хозяйств доступного типа

Необходима организация подворного содержания птицы в местностях, где имеются пригодные для гнездования перелетных пернатых водоемы. Уток, гусей и кур в угрожаемых пунктах необходимо вакцинировать против гриппа.

Правила для хозяйств защищенного типа

Для птицефабрик разработаны нижеперечисленные правила профилактики экссудативного тифа:

• Транспорт передвигается через дезбарьеры.
• Персонал проходит через санпропускник. Одежда и обувь сменяется на специальные.
• Работники принимают душ, моют голову.
• Формируется постоянный коллектив из числа прошедших профессиональную подготовку и медицинское обследование лиц.
• Лица, посещавшие другие птицеводческие предприятия менее 14 суток назад, на производственную территорию не допускаются.
• Корпуса комплектуют одновозрастной птицей.
• Для отпуска яиц используют одноразовую тару.
• Перед каждой посадкой птицы предусматривается технологический перерыв, во время которого производственный корпус моют и дезинфицируют.
• Воду из открытых источников для питья не используют.
• Питание птицы осуществляют термически обработанными заводскими комбикормами.
• Домашние животные на территорию птицефабрик не допускаются.

Техника безопасности

Лица, занятые ликвидацией птичьего гриппа, проходят каждодневный медосмотр. Работать с инфицированным поголовьем необходимо в спецодежде, резиновых перчатках, головном уборе, респираторе. Спецовку после окончания манипуляций дезинфицируют, малоценные предметы уничтожают. Руки и лицо моют мылом. К работе не допускают несовершеннолетних, беременных, лиц старше 65 лет, а также не привитых против гриппа.

Заключение

Птичий грипп - опасное заболевание. Лечение пернатых неэффективно, поэтому превентивные мероприятия заключаются в добросовестном исполнении разработанных для таких случаев правил. Человек восприимчив к птичьему гриппу. Это опасное заболевание, угрожающее здоровью и самой жизни человека. Поэтому он обязан защитить птицу, себя и окружающих от заражения.